Infectology.by

25-летний мужчина, студент четвертого курса медицинского факультета, выздоравливает после инфекции верхних дыхательных путей. У него уже около десяти дней заложенность носа, прозрачная ринорея, легкая головная боль, давление в проекции назальных пазух, усталость, недомогание, легкая миалгия, не высокая лихорадка, боль в горле и хриплый кашель. Во время болезни он пил больше жидкости, принимал ацетаминофен или ибупрофен и не обращался за медицинской помощью, потому что уже начал чувствовать себя лучше. Через неделю он почти вернулся к своему исходному состоянию здоровья.

Данная пациентка недавно эмигрировавала из региона, где вакцинация детей может не входить в обычную практику, скорее всего, больна респираторной дифтерией, вызванной грамположительной палочкой Corynebacterium diphtheriae. Клиническая картина классическая для дифтерии: лихорадка, недомогание, шейная лимфаденопатия (при тяжелом течении может образоваться классическая «бычья шея») и псевдомембранозный фарингит с характерной «дифтеритической» мембраной, состоящей из экссудата, микроорганизмов и дифтерийного токсина (ДТх). Незначительная синусовая тахикардия, вероятно, связана с обезвоживанием, стрессом и затрудненным дыханием, о чем свидетельствуют тахипноэ и десатурация кислорода. Дифтеритическая мембрана в этом случае, вероятно, распространяется значительно ниже уровня ротоглотки и в верхние отделы трахеи, препятствуя прохождению воздуха из глотки в легкие. Это приводит к стридору, нарушению дыхания и, без немедленной интубации, к удушью и смерти.

Пятилетняя девочка, недавно эмигрировавшая из региона, где есть проблемы с доступом к вакцинам, поступила в клинику с жалобами на боль в горле. Симптомы начались примерно 5 дней назад и включают в себя лихорадку с низкой температурой, недомогание, боль в горле без кашля. Ребенок отрицает наличие ринореи, головной боли или кожной сыпи. Ее мать утверждает, что у девочки появился «странный скрежещущий звук при вдохе». При осмотре жизненные показатели: температура 38,1°C, частота сердечных сокращений 114 ударов в минуту, частота дыхания 22 удара в минуту, насыщение кислородом 89% на комнатном воздухе и нормальное артериальное давление для ее возраста. Отмечается выраженная шейная лимфаденопатия. При осмотре задняя часть ротоглотки гиперемирована, там же визуализируется серовато-белая, фибринозная, рыхлая, распространяющаяся мембрана. Соскабливание этой мембраны с помощью депрессора языка вызывает небольшое кровотечение и ослабление рвотной реакции. При аускультации дыхательные шумы симметрично снижены на двух сторонах, выслушиваются нормальные сердечные шумы S1 и S2. На электрокардиограмме - синусовая тахикардия без других отклонений.

Acinetobacter baumannii – распространенный в окружающей среде микроорганизм, способный выживать на сухих поверхностях в течение длительного времени. Эта грамотрицательная коккобацилла заражала раны и руки медицинских работников в полевых условиях во время войны в Ираке. У многих раненых ветеранов развилась пневмония, а также раны и серьезные инфекции крови, вызванные этим условно-патогенным микроорганизмом. Помимо способности выживать в окружающей среде, A. baumannii устойчива к множеству антибиотиков и стала значительным источником нозокомиальных инфекций.

7. Какие долгосрочные последствия могут возникнуть после перенесенного герпетического энцефалита?

Даже при своевременном лечении у значительной части пациентов, перенесших герпетический энцефалит, могут наблюдаться долгосрочные неврологические и психиатрические последствия. К ним относятся когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, исполнительных функций), изменения личности и поведения, а также эпилепсия. У некоторых пациентов может развиться стойкий неврологический дефицит. Важно проводить детальное психоневрологическое тестирование для выявления этих нарушений и своевременного начала нейрореабилитации.

8. Может ли герпетический энцефалит рецидивировать или приводить к другим аутоиммунным заболеваниям?

Хроническое течение герпетического энцефалита встречается крайне редко. Однако перенесенный инфекционный энцефалит, в том числе герпетический, может являться триггером для развития вторичных аутоиммунных поражений центральной нервной системы, таких как анти-NMDA-энцефалит. У пациентов, перенесших герпетический энцефалит и демонстрирующих повторное ухудшение состояния с отрицательным результатом ПЦР на ВПГ в ликворе, следует заподозрить аутоиммунный процесс и провести соответствующее обследование (на наличие аутоантител в ликворе и сыворотке крови) и лечение (иммуномодулирующая терапия).

Часто задаваемые вопросы о герпетическом энцефалите

1. Что такое герпетический энцефалит и насколько это опасно?

Герпетический энцефалит — это воспаление вещества головного мозга, вызванное вирусом простого герпеса (чаще всего 1 типа, ВПГ-1). Несмотря на то, что это относительно редкое заболевание, оно крайне опасно. Без своевременной диагностики и лечения герпетический энцефалит может привести к неблагоприятному исходу, включая смерть, или к тяжелым неврологическим последствиям, которые могут остаться у пациента на всю жизнь, таким как стойкий неврологический дефицит и инвалидизация.

2. Насколько распространено это заболевание и кто находится в группе риска?

Частота герпетического энцефалита оценивается в 2-4 случая на 1 миллион населения в год. Заболевание может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто встречается у детей в возрасте от 6 месяцев до 20 лет и у лиц старше 50 лет. Герпесвирусы человека крайне распространены в популяции, и инфицированность ими к определенному возрасту достигает 60-98% в зависимости от типа вируса.

3. Как проявляется герпетический энцефалит?

Герпетический энцефалит обычно начинается остро с повышения температуры и головной боли, которые могут продолжаться несколько дней. Затем у пациента развивается нарушение ментального статуса, которое может проявляться в виде дезориентации, изменений личности и поведения (например, агрессии), амнезии, снижения уровня сознания (заторможенности, сопора, комы) или психомоторного возбуждения. Также часто наблюдаются судороги. У пожилых пациентов заболевание может протекать более подостро, с прогрессирующими когнитивными нарушениями, изменениями поведения и спутанностью сознания. Очаговая неврологическая симптоматика (сенсомоторные нарушения) на ранних стадиях встречается реже.

4. Как диагностируется герпетический энцефалит?

Основным методом лабораторной диагностики герпетического энцефалита является люмбальная пункция с последующим полимеразной цепной реакцией (ПЦР) ликвора для обнаружения ДНК вируса простого герпеса 1 и 2 типов. Этот метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью и считается "золотым стандартом" диагностики. Нейровизуализация, особенно магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, позволяет выявить характерные изменения в медиальных отделах височных и задних отделах лобных долей уже в первые сутки заболевания. Электроэнцефалография (ЭЭГ) может быть полезна в качестве дополнительного метода, особенно на ранних стадиях.

5. Каковы современные подходы к лечению герпетического энцефалита?

Основным препаратом для лечения герпетического энцефалита является ацикловир, который назначается внутривенно в дозе 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 14 дней. Доза препарата должна корректироваться в зависимости от функции почек. В качестве альтернативы ацикловиру, особенно у пациентов с нарушением функции почек или при подозрении на резистентность вируса, может использоваться ганцикловир. В некоторых случаях возможен переход на пероральный валацикловир в качестве ступенчатой терапии или при отсутствии внутривенных форм препарата. Применение глюкокортикостероидов одновременно с противовирусной терапией является предметом исследований, и их роль уточняется. Важное значение имеет противоотечная терапия и купирование судорожного синдрома.

6. Существуют ли риски развития устойчивости вируса к противовирусным препаратам?

Резистентность вируса простого герпеса 1 типа к ацикловиру в обычной популяции встречается крайне редко (менее 1%). Однако риск резистентности может быть выше у пациентов с иммуносупрессией, особенно у тех, кто ранее получал терапию ацикловиром или его аналогами. В таких случаях препаратом выбора может быть фоскарнет, к которому у вируса простого герпеса, резистентного к ацикловиру, устойчивости не наблюдается.

22-летний солдат находится в госпитале после травмы. Он - ветеран войны в Ираке, и его колонна была атакована самодельным взрывным устройством (СВУ). Он получил многочисленные ранения, в том числе проникающее ранение ноги, и был госпитализирован более чем на месяц. Во время пребывания в госпитале у него появились продуктивный кашель, озноб, лихорадка и одышка. На рентгенограмме грудной клетки выявлена консолидация левой верхней доли. Мокрота отправляется в лабораторию для окрашивания по Граму и культивирования. В окраске по Граму обнаружена короткая грамотрицательная палочка. Впоследствии она была идентифицирована, а антимикробная чувствительность показала устойчивость к нескольким антибиотикам.

Заражение всеми перечисленными организмами может привести к кишечной инфекции у человека. В данном случае описана инфекция паразитом Giardia lamblia. Giardia spp. передаются фекально-оральным путем. При лямблиозе возникает водянистая диарея, спазмы в животе, вздутие живота и тошнота. Хотя случаи заражения Giardia spp. встречаются и в США, в развивающихся странах уровень заболеваемости гораздо выше. Наибольшему риску заражения подвергаются дети, близкие бытовые контакты, люди, имеющие контакт с загрязненными источниками воды, и мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами. Большинство случаев инфицирования взрослых протекает бессимптомно. У тех, кто заболел, симптомы проявляются через 1-3 недели после заражения. Существует тесная взаимосвязь между лямблиозом и ВИЧ-инфекцией.

Как проводится лабораторная диагностика кори?

Основным методом лабораторной верификации кори является серологическое исследование крови на иммуноглобулины M и G к вирусу кори. Данное исследование наиболее информативно при заборе крови с 4 по 21 день от момента появления экзантемы (ранний забор может привести к ложноотрицательным результатам по IgM). ПЦР респираторных смывов и мочи также может использоваться, особенно в первые 7 дней от появления сыпи, для быстрой верификации диагноза и в целях эпидемиологического надзора.

Каковы принципы лечения кори?

Специфического противовирусного лечения кори на данный момент не существует. В основном лечение носит поддерживающий характер и включает инфузионную терапию для дезинтоксикации и регидратации, обеспечение адекватного питания, симптоматическое лечение (жаропонижающие средства). Пациентам с тяжелой корью, иммуносупрессией, дефицитом витамина А или недавно иммигрировавшим из регионов с высокой летальностью от кори рекомендуется назначение высоких доз витамина А перорально в течение двух дней. При развитии вторичных бактериальных инфекций используются антибактериальные препараты. В некоторых тяжелых случаях у иммуносупрессивных пациентов, детей до 12 месяцев и детей с пневмонитом, требующих респираторной поддержки, может рассматриваться применение рибавирина.

Что такое поствакцинальная профилактика кори и кто считается иммунным к кори?

В первые 72 часа после контакта с больным корью невакцинированным лицам рекомендуется введение противокоревой вакцины или быстрая оценка наличия противокоревого иммунитета с последующей вакцинацией при его отсутствии. Лицам, которым не проводилась поствакцинальная профилактика, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня. Иммунным к кори считаются лица с документально подтвержденной двукратной вакцинацией (одна доза для дошкольников до 6 лет и для взрослых низкого риска по кори согласно CDC; две дозы для школьников и взрослых высокого риска в РФ), с лабораторно подтвержденным наличием IgG к вирусу кори в любом возрасте, с лабораторно подтвержденным ранее перенесенным заболеванием корью или рожденные до 1957 года (считаются переболевшими корью в детстве).

Вопросы и ответы о кори

Что представляет собой вирус кори и насколько эффективна вакцинация против него?

Вирус кори относится к роду морбилливирусов семейства парамиксовирусов. Это одноцепочечный оболочечный РНК-вирус, имеющий 24 генотипа, но, к счастью, только один серотип. Существующая вакцинация, успешно применяемая более 60 лет, обеспечивает высокую эффективность благодаря этому единственному серотипу. Вакцинация привела к значительному снижению заболеваемости и смертности, связанных с корью, хотя в последние годы наблюдается некоторый рост числа случаев.

Каковы пути передачи и заразность кори?

Корь является антропонозной инфекцией, то есть источник инфекции - только человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Вирус кори не стоек в окружающей среде и быстро погибает при комнатной температуре. Инкубационный период составляет от 10 до 14 дней (в среднем). Корь – высококонтагиозное заболевание, базовое репродуктивное число может достигать 12-18, что означает, что один пациент потенциально может инфицировать 12-18 других лиц. Пациент становится заразным за 4 дня до появления сыпи и остается заразным до 4-го дня после появления экзантемы.

Каковы основные клинические периоды кори и их характеристики?

Классическое течение кори включает три периода:
1. Катаральный период (3-4 дня): характеризуется постепенным развитием и нарастанием симптомов, таких как резкий сухой кашель, заложенность носа или необильные серозные выделения, умеренная гиперемия ротоглотки, гиперемия конъюнктивы, отечность век, светобоязнь, иногда диарея. Важным патогномоничным признаком являются пятна Бельского-Филатова-Коплика – мелкие беловатые точки на слизистой оболочке щек, преимущественно у малых коренных зубов, появляющиеся за 1-2 дня до сыпи.
2. Период высыпания (около 3 дней): характеризуется этапностью появления экзантемы: в первые сутки за ушами, на лице, шее и верхней части груди, на вторые сутки – на туловище и руках, на третьи сутки – на ногах (количество элементов обычно ограниченное). Сыпь представляет собой мелкие пятна или папулы розового или красного цвета, которые увеличиваются и сливаются, образуя пятнисто-папулезную сыпь неправильной формы насыщенного цвета. На лице сыпь обычно более обильная и может сливаться. К 3-4 дню высыпаний может начинаться пигментация элементов сыпи.
3. Период реконвалесценции (пигментации): температура нормализуется, состояние пациента улучшается, появляется аппетит. Сыпь постепенно пигментируется, шелушится.

Что такое атипичные формы кори и у кого они чаще встречаются?

Атипичные формы кори характеризуются стертой клинической картиной: субфебрильной или нормальной температурой, слабо выраженной интоксикацией, отсутствием или слабо выраженными катаральными симптомами, отсутствием или поздним появлением пятен Бельского-Филатова-Коплика, а также изменением характера сыпи (отсутствием этапности, мелкостью, бледностью, только пятнистым характером, отсутствием постоянной пигментации). Атипичные формы кори чаще регистрируются у лиц с частичным противокоревым иммунитетом (например, привитых одной дозой вакцины или с ослабленным иммунитетом). Выделяют абортивную, митигированную и стертую формы атипичной кори.

Какие осложнения могут развиться при кори?

Осложнения кори могут быть вызваны как самим вирусом, так и присоединением бактериальной флоры на фоне индуцированной вирусом иммуносупрессии. К наиболее частым осложнениям относятся инфекции верхних дыхательных путей (риносинусит, отит, фарингит, ларинготрахеит), пневмония (первичная вирусная или вторичная бактериальная), склерит и конъюнктивит (могут быть обусловлены бактериальной суперинфекцией). Поражения центральной нервной системы включают острый диссеминированный энцефаломиелит, подострый энцефалит с клеточными включениями и подострый склерозирующий панэнцефалит (редкое, но тяжелое осложнение, развивающееся через несколько лет после перенесенной кори).

7. Какие рекомендации существуют по инфузионной терапии и вазопрессорам при сепсисе и септическом шоке?
При сепсис-индуцированной гипоперфузии или септическом шоке рекомендуется начальная инфузия кристаллоидных растворов в объеме не менее 30 мл/кг в течение первых 3 часов. Однако оптимальная стратегия инфузионной терапии продолжает изучаться, и нет однозначных рекомендаций по преимущественному использованию либеральной или рестриктивной стратегии. Сбалансированные кристаллоидные растворы предпочтительнее 0,9% раствора натрия хлорида. Растворы на основе крахмала и желатина не рекомендуются. У пациентов, получивших большой объем кристаллоидов, может быть рассмотрено использование альбумина.
Норадреналин является вазопрессором первой линии для поддержания САД ≥ 65 мм рт. ст. При неэффективности норадреналина может быть добавлен вазопрессин. При наличии признаков кардиальной дисфункции и сохраняющейся гипоперфузии может быть рассмотрено добавление добутамина. Назначение глюкокортикостероидов (например, гидрокортизона) рекомендуется взрослым пациентам с септическим шоком и сохраняющейся потребностью в вазопрессорах (обычно при дозе норадреналина или эпинефрина > 0,25 мкг/кг/мин) не ранее чем через 4 часа после начала вазопрессорной терапии.

8. Что важно знать о сепсисе на догоспитальном этапе? Куда следует госпитализировать пациентов с подозрением на сепсис?
Догоспитальный этап имеет решающее значение для исхода сепсиса. Раннее распознавание "красных флагов" сепсиса родственниками и медицинскими работниками скорой медицинской помощи крайне важно. При транспортировке нестабильного септического пациента следует доставлять в ближайшее отделение реанимации для стабилизации состояния.
Выбор стационара для госпитализации зависит от предполагаемого источника сепсиса. При очевидном источнике (например, пневмония, уроинфекция, раневая инфекция) пациент направляется в стационар соответствующего профиля. При подозрении на менингококковую инфекцию, стафилококковый сепсис, другие виды бактериемии без явного источника или при неясном источнике сепсиса, пациент доставляется в инфекционный стационар. Крайне тяжелые пациенты с септическим шоком, независимо от предполагаемой этиологии, должны быть госпитализированы в ближайший стационар с отделением реанимации. Транспортировка таких пациентов на большие расстояния без стабилизации может ухудшить их состояние.

Биомаркеры воспаления, такие как СРБ и ПКТ, играют важную роль в диагностике и мониторинге сепсиса. СРБ является неспецифическим маркером воспаления, его уровень повышается через 4-6 часов после воспалительного стимула и достигает пика к 2-3 суткам. ПКТ является более специфичным маркером бактериальной инфекции, его уровень быстро увеличивается (через 2-4 часа) и снижается при эффективной антибактериальной терапии. Лактат является важным прогностическим показателем при сепсисе, его повышение (> 2 ммоль/л) указывает на тканевую гипоперфузию и ассоциировано с более высоким риском смерти независимо от гемодинамики. Совместное использование клинических данных, шкал и биомаркеров позволяет улучшить раннюю диагностику сепсиса.

5. Каковы современные возможности микробиологической диагностики сепсиса? Почему важен забор крови для посева до начала антибиотикотерапии?
Современная микробиологическая диагностика сепсиса включает традиционные методы (посев крови и других биологических жидкостей) и новые экспресс-методы, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР), мультиплексные ПЦР-тест-системы (например, FilmArray), и масс-спектрометрия с матрично-активированной лазерной десорбцией/ионизацией (MALDI-TOF MS). Эти методы позволяют ускорить идентификацию возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам.
Забор крови для посева (гемокультуры) крайне важен до начала антибиотикотерапии, так как даже первая доза антибиотика существенно снижает чувствительность метода уже в течение первого часа после введения. Оптимально выполнять забор гемокультуры как можно раньше от момента обращения пациента за медицинской помощью, до назначения антибиотиков. Рекомендуется забирать кровь из периферических вен и, при подозрении на катетер-ассоциированную инфекцию, дополнительно из катетера. Использование флаконов для аэробных и анаэробных бактерий повышает вероятность выявления возбудителя. Важно помнить, что возбудитель в крови выявляется лишь у трети пациентов с сепсисом, и его отсутствие не исключает диагноз.

6. Каковы принципы лечения сепсиса и септического шока на госпитальном этапе? Почему важна ранняя и адекватная антибиотикотерапия и деэскалация?
Лечение сепсиса и септического шока на госпитальном этапе основывается на международных рекомендациях, таких как Surviving Sepsis Campaign. Ключевые принципы включают:
• Купирование жизнеугрожающей органной недостаточности (поддержание гемодинамики, респираторная поддержка).
• Ранний хирургический или консервативный контроль источника инфекции.
• Оптимизация лечения и обеспечение наилучшего клинического ухода.
• Восстановление функциональных резервов пациента (реабилитация).
Ранняя и адекватная антибиотикотерапия является критически важной. Каждый час задержки в назначении эффективного антибиотика при септическом шоке приводит к значительному увеличению летальности. Антибиотики широкого спектра действия должны быть назначены немедленно (в течение часа после постановки диагноза септического шока).
Деэскалация антибиотикотерапии (переход на более узкий спектр действия после получения результатов микробиологического исследования) является важным принципом, позволяющим уменьшить риск развития антибиотикорезистентности, снизить частоту вторичных инфекций и улучшить исходы. Исследования показали, что отсутствие деэскалации при септическом шоке может приводить к увеличению летальности в два раза.

Часто задаваемые вопросы о сепсисе

1. Что такое сепсис и чем он отличается от септического шока?
Сепсис – это опасная для жизни органная дисфункция, вызванная нарушенным или аномальным ответом организма на инфекцию. Ранее использовавшиеся определения, включавшие синдром системного воспалительного ответа (ССВО) и понятие "тяжелый сепсис", были пересмотрены. Диагноз сепсиса основывается на наличии инфекции и развитии новой органной дисфункции, оцениваемой, например, по шкале SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), где увеличение балла на 2 и более от исходного уровня свидетельствует об органной дисфункции.
Септический шок является подгруппой сепсиса, характеризующейся артериальной гипотензией, требующей применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления (САД) выше 65 мм рт. ст., и/или уровнем лактата в артериальной крови более 2 ммоль/л, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Тяжелого сепсиса как отдельного понятия больше не существует.

2. Каковы основные причины и возбудители сепсиса?
Сепсис может быть вызван различными инфекционными агентами и иметь различные источники. Внебольничный сепсис чаще всего ассоциирован с инфекциями нижних дыхательных путей (внебольничная пневмония), инфекциями мочевыводящих путей и интраабдоминальными инфекциями. Ключевыми возбудителями внебольничного сепсиса являются Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, а при инфекциях кожи, мягких тканей и сердечно-сосудистой системы – грамположительные бактерии, такие как Staphylococcus aureus и Enterococcus spp.
Нозокомиальный сепсис (связанный с оказанием медицинской помощи) может быть вызван другими, более устойчивыми возбудителями, такими как Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter baumannii. Источник инфекции играет ключевую роль в определении вероятной этиологии сепсиса. Наибольшая летальность в некоторых исследованиях отмечалась при сепсисе, вызванном метициллин-резистентным Staphylococcus aureus (MRSA), хотя во внебольничных условиях в Беларуси эта проблема пока не является распространенной.

3. Как проявляется сепсис на ранних стадиях? Какие "красные флаги" должны насторожить?
Ранняя диагностика сепсиса может быть затруднена из-за разнообразия симптомов. К "красным флагам", указывающим на возможное развитие тяжелого сепсиса и септического шока, относятся:
• Лихорадка выше 39,5°C, не отвечающая на прием жаропонижающих средств.
• Сильнейшие боли в мышцах (миалгии).
• Необычная бледность, мраморность или пятнистость кожных покровов.
• Выраженный интоксикационный синдром (сильная слабость, невозможность встать с постели).
• Любая остро возникшая сыпь, особенно геморрагическая.
• Гипотензия, особенно у лиц молодого возраста, не отвечающая на инфузионную терапию.
• Прогрессирующая лейкопения, тромбоцитопения
• Высокие уровни С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина (ПКТ).
• Ацидоз и высокий уровень лактата в крови.
Появление подобных симптомов требует немедленной медицинской оценки для исключения или подтверждения сепсиса.

4. Какова роль клинических шкал (например, qSOFA) и биомаркеров (СРБ, прокальцитонин, лактат) в диагностике сепсиса?
Клинические шкалы, такие как qSOFA (Quick Sequential Organ Failure Assessment), могут использоваться для скрининга потенциально септических пациентов вне отделений реанимации. qSOFA включает оценку трех параметров: систолическое артериальное давление ≤ 100 мм рт. ст., нарушение уровня сознания (любое отклонение от 15 баллов по шкале комы Глазго) и частота дыхания ≥ 22 в минуту. Наличие двух и более баллов по шкале qSOFA указывает на повышенный риск неблагоприятного исхода. Однако qSOFA не обладает достаточной чувствительностью и специфичностью для самостоятельной диагностики сепсиса и должна использоваться в сочетании с клинической оценкой. Модифицированная шкала Lactate qSOFA (LqSOFA), включающая уровень лактата > 2 ммоль/л, демонстрирует более высокие диагностические характеристики.