a_chtung_2

Очень интересная лекция Фаучи (помните такого?) об общем в пандемиях ВИЧ и COVID-19: https://www.youtube.com/watch?v=_vFLPjYVbp0

В обсуждении авторы постулируют, что спонтанная секреция интерферона-γ может быть хорошим маркером постковида и спекулируют на тему того, является ли высокий уровень этого цитокина причиной наблюдаемых при постковиде синдромов.

Поскольку у меня есть свой собственный опыт изучения патогенеза симптомов COVID-19, то я считаю, что такое предположение более чем правдоподобно. Другое дело, что пока не совсем ясно, что вызывает такую гиперсекрецию: сбой в работе иммунной системы (в том числе и активация Т-киллеров аутоантигенами) или вирусный резервуар, подпитывающий активацию иммунных клеток.

К сожалению, улучшение после вакцинации, которое наблюдали авторы исследование, не может служит ответом на последний вопрос: вакцинация может как элиминировать вирусный резервуар, так и вызывать перезагрузку иммунной системы. И первое, и второе даст схожий эффект.

Ссылка: https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adi9379

Обратите внимание на зелёный столбец № 3 👆. Если оставить в пуле отобранных мононуклеаров только моноциты, то спонтанное выделение интерферона-γ резко уменьшается. Но оно уменьшается и в том случае, если их изъять из пула мононуклеаров.

Вырисовывается картина, что спонтанное выделение интерферона-γ происходит Т-киллерами при их взаимодействии с моноцитами.

Исследователи решили посмотреть, какие биомакромолекулы могут быть задействованы в контакте 2 субпопуляций мононуклеаров, который приводит к спонтанному выделению цитокина.

Тут нужно немного теории.

Моноцит в крови — это всего лишь небольшая часть жизненного цикла этой клетки, которая находится в пути из костного мозга, где она зародилась, в различные ткани, где она превращается в резидентную форму, например, макрофаг или дендритную клетку.

Одна из функций резидентных форм моноцитов, т. е. макрофагов и дендритных клеток, - антигенпрезентирующая. Заключается она в том, что эти клетки собирают и жрут всякую гадость в закоулках нашего организма, а потом стекаются, например, в лимфоузлы, где демонстрируют её полупереваренные остатки лимфоцитам, что вынуждает их впоследствии вырабатывать антитела к презентированным антигенам (в случае В-лимфоцитов, https://t.me/a_chtung_2/7567) или, например, проявлять цитотоксическое действие по отношению к заражённым клеткам (в случае Т-киллеров).

В передаче сигнала к лимфоцитам участвует молекулы ГКГС, или главного комплекса гистосовместимости (https://t.me/a_chtung_2/1869, https://t.me/a_chtung_2/9915), которые бывают 1 и 2 типов.

Авторы исследования решили заблокировать молекулы ГКГС 1 и 2 типа антителами и посмотреть, как при этом изменится интенсивность спонтанного выделения интерферона-γ: