Аспірына супраць Альцгэймэра.
У наш час актыўна вывучаецца хвароба Альцгэймэра, а таксама вядуцца пошукі спосабаў прадухіленьня яе разьвіцьця.
Аспірына, магчыма, паспрыяе зруху ў гэтым накірунку.
Пакуль адміны каналу адпачывалі на вялікіх выходных, амэрыканскія навукоўцы зладзілі дослед на мышах адмысловай лініі 5XFAD і выявілі, што аспірына спрыяе натуральным працэсам, якія прадухіляюць утварэньне амілоідных бляшак - характэрнай рысы хваробы Альцгэймэра.
Для досьледу была абраная адмысловая лінія мышэй, у якіх адбываецца хуткае накапленьне бэта-амілоіда (аснова тых самых амілоідных бляшак). Грызунам давалі ампірыну ў невялікіх канцэнтрацыях цягам 30 дзён. Таксама адсочваўся ўплыў аспірыны на клеткі мозагу пры наўпроставым кантакце. У выніку даследнікі заўважылі памяншэньне колькасьці бляшак ў абодвух выпадках.
Аўтары кажуць, што аспірына павышае актыўнасьць пэўнага рэцэптара групы PPARs, які ўдзельнічае ў працэсах дыфэрэнцыянаваньня клетак і метабалізму ў арганізме. Рэцэптар PPARα, праз актывацыю бялка TFEB, паскарае працэс утварэньня лізасом, што спрыяе ачыстцы тканак ад небясьпечных пептыдаў.
Варта адзначыць, што падобны эфэкт можа назірацца і ад іншых прэпаратаў, аднак выкарыстаньне аспірыны ў гэтых мэтах мае больш перспэктыў праз меншы сьпіс пабочных дзеяньняў. Што праўда, пакуль невядома, ці можа апісаны працэс палепшыць кагнітыўныя здольнасьці хворых людзей.
У наш час актыўна вывучаецца хвароба Альцгэймэра, а таксама вядуцца пошукі спосабаў прадухіленьня яе разьвіцьця.
Аспірына, магчыма, паспрыяе зруху ў гэтым накірунку.
Пакуль адміны каналу адпачывалі на вялікіх выходных, амэрыканскія навукоўцы зладзілі дослед на мышах адмысловай лініі 5XFAD і выявілі, што аспірына спрыяе натуральным працэсам, якія прадухіляюць утварэньне амілоідных бляшак - характэрнай рысы хваробы Альцгэймэра.
Для досьледу была абраная адмысловая лінія мышэй, у якіх адбываецца хуткае накапленьне бэта-амілоіда (аснова тых самых амілоідных бляшак). Грызунам давалі ампірыну ў невялікіх канцэнтрацыях цягам 30 дзён. Таксама адсочваўся ўплыў аспірыны на клеткі мозагу пры наўпроставым кантакце. У выніку даследнікі заўважылі памяншэньне колькасьці бляшак ў абодвух выпадках.
Аўтары кажуць, што аспірына павышае актыўнасьць пэўнага рэцэптара групы PPARs, які ўдзельнічае ў працэсах дыфэрэнцыянаваньня клетак і метабалізму ў арганізме. Рэцэптар PPARα, праз актывацыю бялка TFEB, паскарае працэс утварэньня лізасом, што спрыяе ачыстцы тканак ад небясьпечных пептыдаў.
Варта адзначыць, што падобны эфэкт можа назірацца і ад іншых прэпаратаў, аднак выкарыстаньне аспірыны ў гэтых мэтах мае больш перспэктыў праз меншы сьпіс пабочных дзеяньняў. Што праўда, пакуль невядома, ці можа апісаны працэс палепшыць кагнітыўныя здольнасьці хворых людзей.